研究發(fā)現(xiàn)細胞缺陷會導(dǎo)致自閉癥

　　哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的一項新研究首次確定了neuroligin基因的缺陷可能與自閉癥有關(guān)。這項研究公布在本周的《科學(xué)》雜志上。

　　Neuroligin是突觸的組分，研究人員發(fā)現(xiàn)neuroligin的損失會擾亂神經(jīng)元連接信息并且導(dǎo)致神經(jīng)元功能的不均衡。這種不均衡可能會解釋自閉癥兒童的神經(jīng)發(fā)育缺陷。

　　以前，在自閉癥患者中已經(jīng)觀察到了neuroligin基因的一種突變，但是它的功能意義卻還不清楚。本研究中對這種細胞缺陷的了解可能是最終找到自閉癥療法的關(guān)鍵一步。這項研究表明缺少neuroligin的大鼠神經(jīng)元中，神經(jīng)元間的連接發(fā)生了改變，這種變化與自閉癥兒童中發(fā)現(xiàn)的非常相似。

　　研究組發(fā)現(xiàn)neuroligin基因與調(diào)節(jié)興奮和抑制性突觸功能的平衡有關(guān)。Neuroligin的缺陷導(dǎo)致抑制性功能的有選擇性缺失，并且因此損壞了神經(jīng)元連通性的微調(diào)。

　　目前，研究人員仍然不完全清楚神經(jīng)元彼此連接的機理，但是這些新發(fā)現(xiàn)讓人們在分子水平上對自閉癥有了進一步的了解。

（林翠坤）

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